|
 Η δραματική αύξηση του αριθμού των ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη παγκοσμίως, η ανησυχητικά αυξανόμενη συχνότητα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 σε παιδιά και εφήβους και η γνωστή βλαπτική του δράση σε όλα τα συστήματα του οργανισμού, καθιστούν τη νόσο αυτή ένα από τα σημαντικότερα ιατρικά και κοινωνικά προβλήματα.
Η ανάγκη προσυμπτωματικής ανίχνευσης διαβητικών ασθενών σε μεγάλες ομάδες του γενικού πληθυσμού, η συστηματική παρακολούθηση του μεταβολικού ελέγχου των διαβητικών και η πρώιμη ανίχνευση των βλαβών των χρόνιων επιπλοκών στα όργανα στόχους, απαιτούν τη χρήση ποικίλων εργαστηριακών εξετάσεων και απεικονιστικών μεθόδων.
Διαγνωστικά Κριτήρια
- Τιμή σακχάρου αίματος νηστείας ≥ 126 mg/dl
- Tυχαία τιμή σακχάρου αίματος ≥ 200 mg/dl συνοδευόμενη από πολυουρία, πολυδιψία , απώλεια βάρους
- Τιμή σακχάρου αίματος 2 ώρες μετά χορήγηση 75 γρ. γλυκόζης (καμπύλη γλυκόζης) ≥ 200 mg/dl
- Τιμές σακχάρου αίματος 140-200 mg/dl 2 ώρες μετά χορήγηση 75 γρ. γλυκόζης δηλώνουν την παρουσία παθολογικής ανοχής στη γλυκόζη (Προδιαβήτης)
|
ΓΛΥΚΟΖΥΛΙΩΜΕΝΗ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗ (HbA1c)
H γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη σχηματίζεται κατά τη μη ενζυμική αντίδραση μεταξύ γλυκόζης και ορισμένων ομάδων αμινοξέων της αιμοσφαιρίνης.
Η μέτρησή της δεν συνιστάται για τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη, αλλά η κύρια χρησιμότητά της έγκειται στη μακροχρόνια παρακολούθηση της ρύθμισης της νόσου.
.Τα επίπεδα της ΗbA1c αντανακλούν τη μέση τιμή γλυκόζης κατά το διάστημα 8-12 εβδομάδων πριν τη μέτρηση, με μεγαλύτερη συμβολή (50%) της μέσης τιμής γλυκόζης των τελευταίων 3-5 εβδομάδων.
Η διατήρηση των τιμών της ΗbA1c σε επίπεδα <7% συμβάλλει στην πρόληψη και επιβράδυνση των μικροαγγειακών,νευροπαθητικών και μακροαγγειακών επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη.
ΦΡΟΥΚΤΟΖΑΜΙΝΗ
Η φρουκτοζαμίνη αποτελεί μία γλυκοζυλιωμένη πρωτεΐνη της οποίας η μέτρηση χρησιμοποιείται για την εκτίμηση της γλυκαιμικής ρύθμισης των διαβητικών ασθενών.
Η διαφοροποίησή της από την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη εξηγείται από τον πολύ μικρότερο χρόνο ημιζωής των πρωτεϊνών από αυτόν της αιμοσφαιρίνης, με αποτέλεσμα τα επίπεδα φρουκτοζαμίνης να σχετίζονται με τα επίπεδα γλυκαιμίας μικρότερου χρονικού διαστήματος (1- 3 εβδομάδων) έναντι της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (6- 8 εβδομάδων).
Η μέτρηση της φρουκτοζαμίνης ενδείκνυται σε καταστάσεις που χρειάζεται γρηγορότερη εκτίμηση της βελτίωσης ή της επιδείνωσης του γλυκαιμικής ρύθμισης (π. χ. διαβήτης κύησης) και αποτελεί εναλλακτική λύση σε διαβητικούς ασθενείς με αιμοσφαιρινοπάθειες.
ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου Ι είναι μία αυτοάνοση πάθηση που προκαλείται από ανεπάρκεια παραγωγής και έκκρισης της ινσουλίνης λόγω ανοσολογικά προκαλούμενης βλάβης των Β παγκρεατικών κυττάρων. Σε άτομα με γενετική προδιάθεση για εμφάνιση Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι, επιτελείται ανοσολογική «επίθεση» στα Β κύτταρα κατά τη διάρκεια μιας ασυμπτωματικής (προδιαβητικής) φάσης, που διαρκεί μερικά έτη μέχρι την κλινική εκδήλωση της νόσου.
Κατά τη χρονική αυτή περίοδο που χαρακτηρίζεται από ελαττωματική πρώτη φάση έκκρισης της ινσουλίνης, ανιχνεύονται ειδικά αυτοαντισώματα από τα οποία τρεις τύποι έχουν ιδιαίτερα μελετηθεί.
 |
| Νησιδιακά Κύτταρα Παγκρέατος |
ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΕΝΑΝΤΙ ΝΗΣΙΔΙΑΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ
Islet Cell Autoantibodies (ICA) ανιχνεύονται μέχρι σε 85% των ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενο Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι και μόνο σε 0.1- 0.5% μη διαβητικού πληθυσμού.
Επίσης, ανιχνεύονται σε Α βαθμού συγγενείς ασθενών με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι, εντοπίζοντας μία ομάδα ατόμων υψηλού κινδύνου για μελλοντική εμφάνιση Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι.
|
ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΕΝΑΝΤΙ ΤΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ
Insulin Autoantibodies (IAA) για IgG αντισώματα, των οποίων ο ρόλος στους αυτοάνοσους μηχανισμούς του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι είναι γνωστός από 20ετίας, αφού ανιχνεύονται μέχρι στο 50% ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενο Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι ενώ είναι συχνότερα θετικά σε Α βαθμού συγγενείς ασθενών με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι με θετικά Islet Cell Antibodies (ICA). Σε υψηλότερη συχνότητα ανιχνεύονται σε παιδιά στα οποία η καταστροφή των β κυττάρων είναι ταχύτερη, ο δε τίτλος τους ελαττώνεται με ταχύ ρυθμό μετά την κλινική εκδήλωση της νόσου.
ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΕΝΑΝΤΙ ΑΠΟΚΑΡΒΟΞΥΛΑΣΗΣ ΤΟΥ ΓΛΟΥΤΑΜΙΚΟΥ ΟΞΕΟΣ (Αnti-GAD)
Η αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος έχει ενζυμική δράση στη βιοσύνθεση του GABA στο πάγκρεας και στον εγκέφαλο. Τα anti-GAD αντισώματα θεωρούνται σήμερα ο πιο ειδικός δείκτης για το Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι, είναι απολύτως ειδικά για τα β- κύτταρα του παγκρέατος και ανιχνεύονται σε ποσοστό άνω του 80% των ατόμων που θα εμφανίσουν Σακχαρώδη Διαβήτη πριν από τα άλλα νησιδιακά αντισώματα (μέχρι και 7 χρόνια πριν από την κλινική εκδήλωση της νόσου).
Η ανίχνευση σε συγγενείς των ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι και σε συνδυασμό με την ανίχνευση των δύο προαναφερθέντων αυτοαντισωμάτων (ICA και IAA) οδηγούν στον εντοπισμό και παρακολούθηση ατόμων επιρρεπών στην εμφάνιση της νόσου.
ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΕΝΑΝΤΙ ΤΩΝ ΝΗΣΙΔΙΑΚΩΝ ΑΝΤΙΓΟΝΩΝ IA-2 (ISLET ANTIGEN – 2)
Αντισώματα έναντι της πρωτεϊνικής τυροσινικής φωσφατάσης των πυκνών κοκκίων των β παγκρεατικών κυττάρων, ανιχνεύονται σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 σε ποσοστό 60% . Είναι δε ενδιαφέρον ότι ανιχνεύονται και σε άτομα με θετικά Islet Cell Antibodies (ICA) αλλά αρνητικά Αnti-GAD .
H συνδυασμένη ανίχνευση IA-2 και Anti-GAD αποτελεί λύση στα μεθοδολογικά προβλήματα μέτρησης των ΙCA αντισωμάτων.
ΛΕΠΤΙΝΗ
Παράγεται από τον υποδόριο κυρίως λιπώδη ιστό και δρα μετά από τη σύνδεση με τον υποθαλαμικό υποδοχέα της. Οι κύριες δράσεις της σχετίζονται με την καταστολή της όρεξης και την αύξηση της κατανάλωσης ενέργειας αλλά επιπρόσθετα επηρεάζει το αναπαραγωγικό και ανοσολογικό σύστημα. Η παχυσαρκία έχει συνδεθεί σε λίγες περιπτώσεις με μειωμένα επίπεδα λεπτίνης αλλά συνήθως συνδυάζεται με αυξημένα επίπεδα λόγω αντίστασης στην υποθαλαμική της δράση.H αντίσταση στη λεπτίνη συνοδεύεται με έκτοπη λιπογένεση και λιποτοξικότητα, καταστάσεις που έχουν ενοχοποιηθεί για αντίσταση στην ινσουλίνη και ανεπάρκεια των παγκρεατικών β-κυττάρων (Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2).
AΔIΠΟΝΕΚΤΙΝΗ
Πρόκειται για πεπτιδική ορμόνη που παράγεται από τα λιποκύτταρα και έχει ρυθμιστικό ρόλο στο μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπών, αυξάνοντας την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη και την οξείδωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων. Τα επίπεδά της στο πλάσμα είναι υψηλότερα στις γυναίκες συγκριτικά με τους άνδρες και χαμηλότερα στους διαβητικούς ασθενείς . Η κατασταλτική δράση της αδιπονεκτίνης σε μεταβολικές διαταραχές που οδηγούν σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, παχυσαρκία και αρτηριοσκλήρυνση ,καθιστούν τις χαμηλές συγκεντρώσεις της ,ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για μεταβολικό σύνδρομο και στεφανιαία νόσο.
C ΑΝΤΙΔΡΩΣΑ ΠΡΩΤΕΪΝΗ (CRP) ΥΨΗΛΗΣ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑΣ
Tα επίπεδα της CRP αντανακλούν το φλεγμονώδες φορτίο στις αθηροσκληρυντικές βλάβες και κατ’ επέκταση στο βαθμό αστάθειας των αθηρωματικών πλακών και αποτελεί προγνωστικό παράγοντα πρώιμης εμφάνισης αθηρωμάτωσης. Η μέτρηση της “high sensitivity CRP” με μεθόδους υψηλής ευαισθησίας επιτρέπει την αξιόπιστη ανίχνευση επιπέδων έως 0.3 mg/ml. Επίπεδα hsCRP <1 mg/ml βρίσκονται σε άτομα χαμηλού καρδιαγγειακού κινδύνου, ενώ επίπεδα 1-3 mg/ml και >3 mg/ml σε άτομα ενδιάμεσου και υψηλού κινδύνου αντίστοιχα. Οι διαβητικοί ασθενείς παρουσιάζουν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα hsCRP από τα άτομα με φυσιολογική ή παθολογική ανοχή στη γλυκόζη .
 |
ΟΜΟΚΥΣΤΕΪΝΗ
Αποτελεί ενδιάμεσο προϊόν στο μεταβολικό κύκλο σύνθεσης κυστεΐνης από μεθειονίνη. Τα επίπεδά της είναι αυξημένα στην ινσουλινοαντίσταση και στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και σε προοπτικές μελέτες έχει συσχετιστεί με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.
ΑΝΑΣΤΑΛΤΗΣ ΤΟΥ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΤΗ ΤΟΥ ΠΛΑΣΜΙΝΟΓΟΝΟΥ (PAI-1)
O PAI-1 είναι αναστολέας του ινωδολυτικού συστήματος με επακόλουθη ενίσχυση της προθρομβωτικής δραστηριότητας.
Τα επίπεδά του αυξάνονται στην ινουλινοαντίσταση στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 ιδίως μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 με μικρολευκωματινουρία.
|
ΜΕΤΡΗΣΗ ΤΗΣ ΑΣΒΕΣΤΩΣΗΣ ΤΩΝ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΩΝ ΑΡΤΗΡΙΩΝ ΜΕ ΥΠΟΛΟΓΙΣΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ
Η ασβέστωση των στεφανιαίων αρτηριών (Coronary Artery Calcium-CAC) ελέγχεται με υπολογιστική τομογραφία δέσμης ηλεκτρονίων (Εlectron Beam Computed Tomography) αποτελεί τεκμηριωμένο κριτήριο για την πρόγνωση του καρδιαγγειακού κινδύνου, ενώ η εξέλιξη της αθηρωματικής πλάκας των στεφανιαίων παρακολουθείται μέσω του ελέγχου εξέλιξης του CAC.
Έτσι δίνεται η δυνατότητα αξιολόγησης της μη αποφρακτικής στεφανιαίας νόσου που έχει αυξημένη επίπτωση στους διαβητικούς ασθενείς, στους οποίους κάθε αύξηση του Coronary Calcium Score αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο θνητότητος και μάλιστα σε μεγαλύτερο βαθμό από τους μη διαβητικούς.
|
_
_
_
